Fast alle Menschen tragen das Epstein-Barr-Virus in sich. Doch nur wenige entwickeln eine Multiple Sklerose. Forscher haben jetzt einen entscheidenden Mechanismus entschlüsselt. Das Epstein-Barr-Virus gilt schon länger als möglicher Auslöser für Multiple Sklerose (MS). Doch die Frage blieb offen: Warum trifft es nur so wenige? Forscher der Universität Zürich haben nun einen biologischen Mechanismus entdeckt, der das Zusammenspiel von Genetik und Virusinfektion genauer erklärt – und neue Ansätze für Behandlungen liefert. Epstein-Barr-Virus allein reicht nicht aus Das Epstein-Barr-Virus (EBV) gehört zur Familie der Herpesviren. Es infiziert rund 95 Prozent aller Menschen und bleibt lebenslang im Körper. Auch alle MS-Erkrankten tragen es in sich. Die bloße Infektion mit EBV reicht jedoch nicht aus, um MS auszulösen; es müssen weitere Faktoren hinzukommen. Problematisch wird es dann, wenn sich Jugendliche oder junge Erwachsene infizieren und daraufhin Symptome wie Fieber , Halsschmerzen und Lymphknotenschwellung entwickeln – bekannt als Pfeiffersches Drüsenfieber . In solchen Fällen reagiert das Immunsystem besonders stark, und das Risiko für MS steigt deutlich. Pfeiffersches Drüsenfieber: Das sind erste Anzeichen Multiple Sklerose: Warum eine Prognose schwierig ist Genvariante erhöht das Risiko Neben der Virusinfektion spielt auch die Genetik eine Rolle. Besonders die Genvariante HLA-DR15 erhöht das Risiko, an MS zu erkranken. HLA-Moleküle sind Bestandteile des Immunsystems. Sie sitzen auf der Oberfläche von Zellen und signalisieren anderen Immunzellen, was im Inneren passiert, zum Beispiel, ob eine Zelle von einem Virus befallen ist. Bei Menschen mit HLA-DR15 erkennen bestimmte Immunzellen, sogenannte T-Zellen, Bestandteile des Epstein-Barr-Virus besonders effektiv. Normalerweise hilft das dabei, das Virus unter Kontrolle zu halten. Doch genau hier liegt das Problem. Wenn der Körper die falschen Ziele angreift Denn bei Menschen mit der HLA-DR15-Variante verändert das Epstein-Barr-Virus befallene Immunzellen, sogenannte B-Zellen, so, dass diese plötzlich ein körpereigenes Protein produzieren: Myelin. Dieses Protein bildet die Isolierschicht um unsere Nervenzellen und ist ein Hauptziel bei der MS. Die veränderten B-Zellen präsentieren dieses Myelin-Protein dann an ihrer Oberfläche – gemeinsam mit dem HLA-DR15-Molekül. T-Zellen interpretieren diese Kombination als Bedrohung und greifen an. Die Folge: eine Autoimmunreaktion, bei der die Schutzschicht der Nerven zerstört wird. Was das im Körper auslöst Bei MS greift das Immunsystem also nicht nur Eindringlinge von außen an, sondern auch die eigenen Nerven. Die schützende Myelinschicht wird zunehmend beschädigt. Dadurch werden Signale im Nervensystem schlechter weitergeleitet. Es kann zu Lähmungen, Sehstörungen, Sprachproblemen oder chronischer Erschöpfung kommen. Das jetzt entdeckte Zusammenspiel zwischen Virus und Genetik zeigt, wie eng Umwelt- und Risikofaktoren miteinander verknüpft sind. "Unsere Ergebnisse zeigen, wie die wichtigsten Risikofaktoren aus Umwelt und Genen gemeinsam zur MS beitragen", sagt Studienleiter Roland Martin von der Universität Zürich laut Mitteilung. Hoffnung auf neue Impfstoffe Ein Impfstoff gegen EBV könnte künftig helfen, das Risiko für MS zu senken. Doch die Forschung hierzu steht noch am Anfang. Mehrere Forschungsgruppen und Pharmafirmen arbeiten derzeit an geeigneten Impfstoffkandidaten. Denn das Virus steht nicht nur bei MS, sondern auch bei anderen Autoimmunerkrankungen wie Lupus oder rheumatoider Arthritis im Verdacht, eine Rolle zu spielen. Martin und sein Team entwickeln außerdem gezielte Therapien, die Immunzellen ausschalten sollen, die auf EBV reagieren oder virusähnliche Bestandteile auf ihrer Oberfläche tragen. Ob das funktioniert, ist noch unklar. Doch die Werkzeuge dafür wären jetzt vorhanden.
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